Insulinorésistance (résistance à l’insuline)
État dans lequel les cellules répondent mal à l'insuline, obligeant le pancréas à en produire davantage, précurseur du diabète de type 2 et du syndrome métabolique.
Normalement, l’insuline « ouvre » les cellules pour laisser entrer le glucose. En cas d’insulinorésistance, les cellules deviennent « sourdes » à ce signal. Le pancréas compense en produisant toujours plus d’insuline (hyperinsulinémie) pour maintenir une glycémie normale — jusqu’à épuisement, où le diabète type 2 s’installe.
Angle original (le stade silencieux) : l’insulinorésistance peut exister pendant 10-15 ans avant que la glycémie ne devienne anormale. Un bilan glycémique « normal » peut donc masquer une insulinorésistance déjà installée. Des marqueurs plus précoces existent : insuline à jeun élevée, indice HOMA-IR, ratio triglycérides/HDL élevé, tour de taille augmenté.
Causes principales : graisse viscérale, excès de sucres/fructose, sédentarité, sommeil insuffisant, stress chronique, inflammation. Un cercle vicieux : la graisse viscérale cause l’insulinorésistance, qui favorise le stockage de graisse viscérale.
Réversibilité (le point d’espoir) : contrairement au diabète installé, l’insulinorésistance est largement réversible par le mode de vie :
- L’exercice (surtout musculaire) rend les cellules re-sensibles à l’insuline, indépendamment de la perte de poids
- Réduire les sucres raffinés et le fructose
- Améliorer le sommeil
- Perdre de la graisse viscérale (même modestement)
Le muscle est l’organe clé : un muscle actif « aspire » le glucose sans avoir besoin de beaucoup d’insuline. C’est pourquoi la sédentarité est un driver majeur.